התקדמות הרפואה מאפשרת לחולי פרקינסון למקסם את הבריאות, האושר והרווחה הכללית שלהם. במאמר זה נספר כמה דברים בסיסיים על מחלת פרקינסון, כולל תיאור המחלה, דרכי הטיפול בה, וגם כמה שיטות טבעיות לשיפור התוצאות.

מהי מחלת פרקינסון?

מחלת פרקינסון היא מחלה ניוונית של מערכת העצבים שממנה סובלים כ-1% מאוכלוסיית התבל. מחלת פרקינסון משפיעה על כל הגוף, כולל מערכת השרירים והשלד (שליטה מוטורית עדינה וגסה), מערכת העצבים האוטונומית והמרכזית, מערכת העיכול, מצב הרוח, התפקוד קוגניטיבי, ועוד. בדרך כלל נהוג לחלק את תסמיני מחלת פרקינסון לתסמינים "מוטוריים" ותסמינים "לא מוטוריים".

בעשורים האחרונים חלה התקדמות בהבנה שלנו את מחלת פרקינסון, מהתפיסה שמדובר במחלה שנגרמת על-ידי מחסור בנוירונים דופמינרגיים בחומר השחור במוח ובאה לידי ביטוי ברעד, להבנה כי מדובר במחלה שמשפיעה על כל הגוף ומתחילה עשרות שנים לפני שניתן לראות את השינויים ברקמה של מערכת העצבים המרכזית. מעורבים במחלת פרקינסון מוליכים עצביים רבים (לא רק דופמין), וצורות מתקדמות של המחלה נקשרות לדלקת כרונית, לפגיעה בתאים, לסכרור חלבונים, לרמות סוכר גבוהות בדם, למחסור בפעילות גופנית, לתזונה לקויה' ועוד.

אולי זה נשמע כמו "יותר מדי", אבל זה אומר שיש המון שינויים טבעיים ומבוססי ראיות באורח החיים שניתן לעשות כדי לצמצם את הסיכון להתפתחות של מחלת פרקינסון ואולי גם להקל על התסמינים, אם אתם כבר סובלים מהמחלה. זכרו כי 364 הימים שבהם אתם לא נמצאים במרפאה בכל שנה הם שמשפיעים על הבריאות. הבחירות שלכם בתזונה, בחדר הכושר ובבית משפיעות על בריאותכם, ואפשר להשתמש בזה כדי להקל על מחלות רבות, כולל מחלת פרקינסון. בואו נדבר על מגוון שינויים קלים ומלהיבים שלגביהם הוכח כי הם משפרים את התוצאות במחלת פרקינסון.  

תרופות הן הבסיס של טיפול במחלת פרקינסון. להלן הסבר מדוע

אולי אתם תוהים "למה ההמלצה "הטבעית" הראשונה של ד"ר קייט היא ליטול תרופות ולמטב את הטיפול התרופתי?" אם אנסח זאת בפשטות, כאשר אין במוח מספיק דופמין, פשוט לא ניתן ליישם את השינויים האחרים באורח החיים שאותם אציע לכם לבצע בהמשך המאמר הזה. תרופות הן הבסיס לטיפול במחלת פרקינסון, כי הן עוזרות להחזיר את הדופמין החסר, לו המוח שלכם זקוק נואשות כדי לשמור על מוטיבציה ולהמשיך לעבוד.

התפקיד של דופמין במוח ובגוף

דופמין הוא המוליך העצבי של תחושת תגמול, שעוזר לנו לשמור על מוטיבציה לעשות דברים, למשל לצאת החוצה, לבשל ארוחות בריאות ולהתאמן. הוא גם תורם לקואורדינציה בתנועה. מחסור בדופמין אצל חולי פרקינסון עלול לגרום לתסמינים כמו דיכאון, אפתיה, עייפות, רעד וחוסר איזון. הם אף עלולים לסבול מקיפאון, תופעה שבה חולי פרקינסון מרגישים "תקועים", או לא מסוגלים לזוז.

אפשר לדמיין כי עם רשימת התסמינים הזאת קשה, אם לא בלתי אפשרי, לצאת לריצה, ליטול את התרופות באופן עקבי או ללכת למכולת כדי לחפש מרכיבים למתכון של מאכל מבוסס צמחים חדש (הוכח כי התערבויות טבעיות מסוג זה מעכבות את ההתקדמות של מחלת פרקינסון). התסמינים הללו עלולים להקשות אפילו על נטילת תוספי תזונה או אכילת מאכלים בריאים, שכן מחסור בדופמין יכול לגרום לקשיי בליעה. לכן, צריך להבטיח שמירה על רמות דופמין מיטביות, לפני שננסה את האופציות הטבעיות האחרות לטיפול במחלת פרקינסון.

תרופות דופמינרגיות, בפרט לבוֹדוֹפְּה (תרופה הידועה גם בשמות סינמט, ריטרי, קרבידופה-לבודופה, או דאוּדוֹפּה) הן הדבר הקרוב ביותר לדופמין המיוצר בגוף באופן טבעי שניתן לייצר במעבדה. הן עושות את העבודה. ראיתי חולי פרקינסון שלא הצליחו לעמוד, ללכת או לחייך קמים לתחייה אחרי נטילת המנה הראשונה של לבודופה. לפי דעתי, ולפי דעתם של רוב הנוירולוגים, מומחים למחלת פרקינסון וחולי פרקינסון, תרופות דופמינרגיות הן תרופות יעילות. צריך פשוט ליטול אותן כנדרש ועם אבות המזון הנדרשים כדי שהם יעבדו.

איך למטב את הטיפול התרופתי במחלת פרקינסון באמצעות תזונה

יש מספר דרכים למטב את התגובה לתרופות הפומיות לטיפול במחלת פרקינסון. אחת הדרכים הראשונות היא להבטיח שאתם סופגים ומעכלים את התרופות הללו כנדרש. יש מספר שיקולים תזונתיים בנטילה של תרופות נגד מחלת פרקינסון, אותם חשוב לקחת בחשבון כאשר מגבשים תכנית טיפול תרופתי.

1. יש ליטול את התרופות נגד מחלת פרקינסון עם ארוחות ביניים קטנות, ולא עם ארוחות גדולות.

צריך להפריד בין נטילת תרופות דופמינרגיות לאכילת ארוחות עתירות שומן וחלבון, כי חומצות אמינו ופפטידים מתחרים אתן על ספיגה וחדירה דרך מחסום דם-מוח, וכמויות אוכל גדולות עלולות למהול את החומצה בקיבה ולעכב את ספיגת התרופות לזרם הדם. אם תאכלו סטייק גדול עם תרופות שמכילות דופמין, הספיגה שלהן תהיה פחות טובה בהשוואה לנטילתן עם ארוחת ביניים דלת חלבון,  כמו תפוח.

בגלל הצורך להימנע משילוב של תרופות דופמינרגיות עם חלבון, חולי פרקינסון צריכים לגלות זהירות רבה כדי להבטיח צריכת חלבון מספקת בכל יום וגם שמירה על תזונה מיטבית.  חלבון  חשוב כי הוא עוזר לגוף שלנו לרפא את עצמו, להשתקם מפציעות ולשמור על רמות סוכר מאוזנות, לצד דברים נוספים. כדאי להיעזר ברופא נטורופת או בתזונאי מוסמך שיוכלו לעזור לכם לגבש תכנית שמתאימה בשבילכם, במטרה לשמור על תזונה מיטבית ובתוך כך לשפר את היכולת לספוג תרופות. בין האסטרטגיות שלי עבור חולי פרקינסון התאמת זמני הארוחות, שתיית שייקים עם חלבון בין ארוחות, ארוחות ביניים קטנות ותכופות במהלך היום וגם הוספת  אבקת קולגן  למשקאות שאותם הלקוחות שלי שותים במרחק מנטילת התרופות שלהם.

2. קחו ויטמינים מקבוצת B לצד תרופות דופמינרגיות

גוף האדם גם זקוק לקו-פקטורים כמו  ויטמין B6,  כולין,  אבץ וגם  ויטמין B12  כדי לפרק תרופות דופמינרגיות ולנצל אותן. מחסור בוויטמינים ובמינרלים הללו עלול לפגוע ביכולת להגיב לתרופות דופמינרגיות בצורה יעילה וללא תופעות לוואי.

רבים מופתעים לגלות כי מחסור בוויטמינים B6 ו-B12 הוא די שכיח. בגדול, מחסור בוויטמין B6 קיים אצל כ-10% מתושבי ארה"ב, ומחסור בוויטמין B12 אצל כ-2%. מאחר שהמקורות התזונתיים העשירים ביותר  בוויטמינים מקבוצת B  הם בדרך כלל גם מקורות חלבון, כמו  קטניות  ובשר, הרי שחולי פרקינסון למעשה עלולים להיות בסיכון גבוה יותר למחסור בוויטמינים הללו, אם הם מנסים להקפיד על דיאטה דלת חלבון ללא השגחה.

שקלו ליטול תוסף עם  קומפלקס ויטמינים מקבוצת B  או  מולטי-ויטמין  שמכיל לפחות 100% מהצריכה היומית המומלצת של ויטמינים מקבוצת B ואבץ, כדי להבטיח שתקבלו את אבות המזון הללו בכמות מספקת על מנת לאפשר לתרופות הדופמינרגיות לעשות את עבודתן! אם אתם מתקשים לבלוע, אולי טבליות ויטמין B12 לנטילה מתחת ללשון או מולטי-ויטמין נוזלי הם האופציה הטובה ביותר בשבילכם. מחקרים הראו כי השלמת מחסור בוויטמין B12 ובחומצה פולית יכולה לסייע בצמצום תופעות הלוואי לתרופות שמכילות L-דופה ולהגן על רקמת מערכת העצבים, הלב וכלי הדם בטווח הארוך.

3. הקפידו לשתות מים ולקבל אלקטרוליטים בכמות מספקת כדי למנוע תת-לחץ דם אורתוסטטי.

תת-לחץ דם אורתוסטטי הוא אחת מתופעות הלוואי השכיחות ביותר של תרופות דופמינרגיות. בין התסמינים שלו תחושת סחרחורת בעת קימה, תחושת עייפות בגלל לחץ הדם הנמוך וגם ערפול מחשבתי שמופיע לעתים קרובות. תת-לחץ דם אורתוסטטי גם מגדיל את הסיכון לנפילה בזמן הליכה. כדי לסייע בצמצום הסיכון להתפתחות של תת-לחץ דם אורתוסטטי בנטילת תרופות דופמינרגיות, הקפידו לשתות נוזלים, כמו מים, חליטות תה ללא קפאין ומשקאות ספורט דלי סוכר, בכמות מספקת. חשוב גם לקבל  אלקטרוליטים וחלבון בכמות מספקת. שילוב של הדברים הללו עוזר להעלות את הסיכויים לכך שתצליחו לשמור על לחץ דם תקין.

כמה מילים על תחליפי דופמין טבעיים

לעתים קרובות לקוחות שואלים אותי האם אפשר להשתמש בפירות הצמח  mucuna pruriens  כדי לסייע בטיפול במחלת פרקינסון, במקום תרופות דופמינרגיות כמו לבודופה. התשובה היא: זה משתנה.

מוּקוּנה הוא צמח שמכיל כמויות נכבדות של L-דופה. יש מחקרים שגורסים כי הוא יכול להיות לא פחות יעיל מ-L-דופה לשליטה בתסמינים המוטוריים במחלת פרקינסון, עם פחות תופעות לוואי. המחקרים הללו נערכו בעיקר באזורים מרוחקים שבהם הגישה לתרופות מוגבלת.

כיום לא ניתן להשיג תרופות מרשם עם מוקונה. זה אומר שלא חלות על תוספי מוקונה אותן דרישות הטוהר והבטיחות שחלות על התרופות בארה"ב. המשמעות של נטילת תוספי מוקונה היא שאתם לוקחים את הסיכון שהתוסף עלול להיות מזוהם, או להכיל מינון גבוה או נמוך יותר ממה שמצוין על התווית. התוספים הללו גם אינם מכוסים על-ידי חברות הביטוח, כך שרבים מהלקוחות שלי לא יכולים להרשות לעצמם ליטול תוסף מוקונה בכל יום, כי הוא יקר יותר בהשוואה למחיר של לבודופה.

אם אתם מוכנים להשלים עם החסרונות והסיכונים הללו, אז מוקונה עשויה להוות תרופה צמחית טובה להכללה בתכנית הטיפול שלכם במחלת פרקינסון. תזדקקו לליווי צמוד של רופא (באופן אידאלי, רופא נטורופת שגם עבר הכשרה ברפואת צמחים) על מנת לקבוע את המינון האידאלי של הצמח עבורכם ולהתאים את המינון הזה לפי הצורך.

כדאי לציין כי קיימות תרופות רבות נוספות שיכולות לעזור לנהל את תסמיני מחלת פרקינסון. המאמר הזה הוא נקודת התחלה טובה כדי לקבל מידע על שינויים באורח חיים שיכולים לעזור במיטוב הטיפול בתרופות דופמינרגיות, אבל אם יש לכם שאלות נוספות, קבעו תור לנוירולוג שמתמחה במחלת פרקינסון ושאלו אותו מה הגישה המתאימה ביותר עבורכם.  

תנועה: הליבה של טיפול טבעי במחלת פרקינסון

עכשיו, אחרי שיש בגוף שלכם מספיק דופמין, הדבר הטוב ביותר הבא הוא להתחיל לנוע! פעילות גופנית היא אחת ההתערבויות היעילות ביותר לטיפול בתסמיני מחלת פרקינסון, כאשר רק תרופות דופמינרגיות יעילות יותר.

חשוב תמיד לעבוד עם פיזיותרפיסט כדי לקבוע אילו תרגילים אתם יכולים לבצע בבטחה, בהתאם לתסמינים וליכולות שלכם. אבל המסר העיקרי של החלק הזה במאמר הוא כי פעילות גופנית סדירה משפרת את התוצאה הכללית, איכות החיים וכמעט את כל התסמינים של מחלת פרקינסון.

בין שמדובר בשיווי משקל, סיכון לנפילות, דיכאון, אנרגיה, כוח, מהירות התנועה או איכות השינה, עבור כל אלה קיים לפחות מחקר אחד שמוכיח כי פעילות גופנית יכולה לתרום לשיפור במחלת פרקינסון. זה נשמע פשוט, אבל זה חשוב מאוד.

בין סוגי הפעילות הגופנית הנחקרים ביותר לשיפור בתסמיני מחלת פרקינסון:

  • אימוני כוח
  • תרגילי שיווי משקל
  • ריקודים, כולל טנגו ופוקסטרוט
  • יוגה
  • ריצה
  • אגרוף

איך להשתמש בתנועה כתרופה נגד מחלת פרקינסון

אפשר לנוע בחינם. תנועה זמינה לכולנו, והיא באמת עוזרת לשפר את תסמיני מחלת פרקינסון. אבל אם אתם כבר מתקשים לשמור על שיווי משקל, כוח או מוטיבציה, אז ייתכן שתתקשו להקפיד על פעילות גופנית סדירה.

ולכן הצוות שמטפל בכם צריך לכלול מומחים טובים לתנועה. בין שמדובר בפיזיותרפיסט, מאמן אישי, כירופרקט או  מאמן כושר, הקימו צוות של בעלי מקצוע שיכולים לעזור לכם לקבוע איך אתם יכולים לעסוק בפעילות גופנית שאתם אוהבים בצורה בטוחה, כדי שתוכלו לשמור על אורח חיים פעיל בטווח הארוך, למרות מחלת פרקינסון.

וזאת סיבה נוספת לכך שבחלק זה של המאמר דיברנו על תרופות. תרופות יכולות לעזור למזער את התסמינים המוטוריים ולמקסם את היכולת לנוע בחופשיות, כדי שתוכלו להתחיל ליישם תכנית שבסופו של דבר תעזור לכם לבנות כוח, גמישות ושיווי משקל.

נוסף על כך, מאחר שאפתיה ודיכאון הם תסמינים שכיחים של מחלת פרקינסון, לפעמים קשה למצוא מוטיבציה לעסוק בפעילות גופנית. הצטרפו עם חברים לקבוצת אגרוף, למועדון טיולים בטבע או לקורס פילטס. טיילו עם כלבים מבית מחסה מקומי, או התנדבו לטייל עם ילדים מהמשפחה שלכם. עשו מה שצריך כדי לנוע יותר, שלבו תנועה בלוח הזמנים שלכם, כדי שהתסמינים האחרים לא יעכבו את ההתקדמות שלכם בתנועה. אם אין קהילה מתאימה בסביבה שלכם, מצאו קהילת תמיכה באינטרנט.

לבסוף, חשוב לחזור ולהדגיש כי בטיחות בתנועה היא הבסיס של כל תכנית פעילות גופנית שיעילה בטווח הארוך. פנו לגורם רפואי מקצועי (פיזיותרפיסט, אורתופד וכד') כדי שזה יעזור לכם לקבוע מה הפעילות המתאימה ביותר עבורכם, ואז התחייבו לעסוק בה בכל יום.

שינויים תזונתיים לשליטה במחלת פרקינסון

באופן כללי, תזונה עם כמות מספקת של ויטמינים, מינרלים,  סיבים  עם מדד גליקמי נמוך, חלבון מלא ומים היא בריאה יותר לחולי פרקינסון ומחלות ניווניות אחרות של מערכת העצבים מאשר תזונה שעשירה בשומנים מעודדי דלקת, סוכרים מעובדים ועודף קלוריות. זאת מפני שיש חשיבות חיונית להגנה על האקסונים והקרומים של תאי העצב כדי לשמור על בריאותם של חולי פרקינסון. לשם כך, צריך:

  • להעניק לתאים את הדברים שהם זקוקים להם כדי לתפקד כנדרש (ויטמינים ומינרלים)
  • להפחית את הצריכה של מרכיבים תזונתיים שפוגעים בתאים על-ידי עידוד דלקת, רעילות ופגיעה באיתות בין תאים (שומנים מעודדי דלקת, סוכרים מעובדים ועודף קלוריות).

מזונות צמחיים (פירות, ירקות, פקעות, אגוזים, זרעים וקטניות), לצד כמויות מתונות של חלבון מן החי, הם המזונות הבריאים ביותר עבור חולי פרקינסון, כי הם מאפשרים להשיג את שתי המטרות הנ"ל.

יש אנשים שמשתמשים בדיאטות כמו הדיאטה הים-תיכונית, דיאטת DASH, דיאטת ואלס, דיאטת 30 המזונות המלאים או דיאטות ספציפיות אחרות, כאשר כולן עומדות בקנה אחד עם העקרונות התזונתיים המתוארים למעלה. אבל באופן כללי, התזונה הטובה ביותר לחולי פרקינסון היא תזונה המורכבת ממזונות מלאים, כולל הרבה פירות וירקות.

בפרט, מחקר מרתק אחד קבע כי נראה שהמזונות הבאים נקשרים לירידה תלוית מינון בתסמיני פרקינסון בטווח הארוך. (במלים אחרות, אם יש לכם מחלת פרקינסון, ככל שתאכלו יותר מהמזונות הללו, כך תרגישו טוב יותר).

אותו המחקר גורס כי משקאות קלים, שימורים ומזונות מיובשים, לצד מוצרי חלב מעובדים, נקשרים להתקדמות מהירה יותר של מחלת פרקינסון (כלומר, לתוצאות גרועות יותר) בטווח הארוך.

אני בדרך כלל ממליצה למטופלים שלי להתמקד בהוספת כמה שיותר מזונות מהרשימה הנ"ל לתפריט שלהם, במקום להגביל את עצמם באכילה. לשם כך אפשר פשוט לכלול בכל ארוחה שתי מנות של פירות וירקות, לאכול יותר תערובות דגנים ואגוזים או חטיפים מבוססי זרעים בכל יום, וגם לאכול מזונות עתירי אומגה-3, כמו סלמון, מספר פעמים בשבוע.

אם אתם זקוקים לעצות ספציפיות יותר, שקלו להיעזר ברופא נטורופת או בתזונאי מוסמך כדי לגבש תכנית מותאמת אישית. אם אתם סובלים מקשיי בליעה, היעזרו במומחה לריפוי בעיסוק ובנוירולוג המטפל שלכם כדי לגבש תכנית שתעזור לכם לאכול את המזונות הבריאים ביותר עבורכם בצורה בטוחה.

תזונה עם מדד גליקמי נמוך משפרת את התסמינים של מחלת פרקינסון

איזון רמות הסוכר בדם חיוני עבור אנשים עם מחלות ניווניות של מערכת העצבים, כמו מחלת פרקינסון. זאת מפני שהיפרגליקמיה וסוכרת הן גורמי סיכון להפרעה בתפקוד המיטוכונדריה, לפגיעה בזרימת הדם ובאספקת חמצן לאברים, כולל המוח, לירידה בנפח המוח, ועוד. כל ההשפעות הללו מחמירות את תסמיני מחלת פרקינסון.

כל תכנית תזונתית צריכה לכלול מזונות עם מדד גליקמי נמוך, כמו פירות עתירי סיבים, ירקות, דגנים, קטניות ומקורות חלבון. אם יש לכם רמת סוכר גבוהה בדם, היעזרו ברופא המטפל שלכם ובתזונאי כדי להשתלט עליה.

תוספים לניהול מחלת פרקינסון

חולי פרקינסון רבים נוטלים תוספי תזונה כחלק משגרת הבריאות שלהם. לפי מחקר על הרגלי השימוש בתוספים של חולי פרקינסון, נראה כי התוספים הבאים נקשרים לירידה בקצב ההתקדמות של תסמיני מחלת פרקינסון.  

CoQ10 הוא נוגד חמצון חשוב שעוזר לתאים שלנו לייצר אנרגיה. מאחר שהפרעה בתפקוד המיטוכונדריה ובחילוף האנרגיה בתאים מעורבים בהתפתחות של מחלת פרקינסון, כדאי לכל הפחות להבטיח שאין לכם מחסור ב-CoQ10. אחת הדרכים לעשות זאת היא ליטול באופן קבוע תוסף CoQ10 שנמכר ללא מרשם. במחקרים בבעלי חיים הודגם כי מתן תוספת CoQ10 מעכב או מסיג לאחור התקדמות של מחלת פרקינסון.

5MTHF הם ראשי התיבות של 5-מתיל-טטרה-הידרו-פולט. זהו פולט שעבר מתילציה. מעריכים שהזמינות הביולוגית של הצורה הזו של פולט גבוהה מזו של חומצה פולית. חולי פרקינסון רבים נוטלים אותו כחלק מהפרוטוקול שעליו הומלץ בתחילת המאמר הזה, על מנת למקסם את היעילות (ולצמצם את תופעות הלוואי) של חלק מהתרופות נגד מחלת פרקינסון.

מעריכים כי כורכום,  רסברטרול  וקוורצטין  מגינים על קרומי התאים, בעיקר בזכות פעילותם נגד חמצון. נוגדי חמצון מסלקים רדיקלים חופשיים, שבדרך כלל פוגעים בקרום השומני שמכילים כל תאי הגוף. כך הם שומרים על הבריאות של קרומי התאים ומשמרים את יכולתם של התאים לייצר אנרגיה ולתקשר ביניהם כנדרש.  

גם מולטי-ויטמינים  מכילים ויטמינים ומינרלים מרובים שהם נוגדי חמצון. נוסף על כך, הם יכולים להוות חלק מתכנית הוליסטית טובה למניעת מחסור באבות מזון, שתוכל לעזור לכולם להרגיש בריאים יותר ולמקסם את הסיכוי לשמור על בריאות מיטבית. התוספים הללו בטוחים עבור רוב האנשים, אבל הקפידו תמיד להתייעץ עם הרופא המטפל לפני הוספתם לשגרת היום שלכם.

יש סיבות רבות להרגיש מועצמים ומלאי תקווה שאתם יכולים לנהל את תסמיני מחלת פרקינסון ולשגשג למרות המחלה. אני מקווה שהמאמר הזה הוא נקודת התחלה טובה!

סימוכין:

  1. Bus, Christine, et al. “Human Dopaminergic Neurons Lacking PINK1 Exhibit Disrupted Dopamine Metabolism Related to Vitamin B6 Co-Factors.” IScience, vol. 23, no. 12, Dec. 2020, p. 101797, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7702004/, 10.1016/j.isci.2020.101797. Accessed 30 Mar. 2021.
  2. Centers for Disease Control and Prevention, et al. CDC’s Second Nutrition Report: A Comprehensive Biochemical Assessment of the Nutrition Status of the U.S. Population Report Measures 58 Indicators of Diet and Nutrition New Report Uses NHANES Results. 2012.
  3. Cilia, Roberto, et al. “Mucuna Pruriens in Parkinson Disease.” Neurology, vol. 89, no. 5, 5 July 2017, pp. 432–438, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5539737/, 10.1212/wnl.0000000000004175. Accessed 30 Mar. 2021.
  4. Corcos, Daniel M., et al. “A Two-Year Randomized Controlled Trial of Progressive Resistance Exercise for Parkinson’s Disease.” Movement Disorders, vol. 28, no. 9, 27 Mar. 2013, pp. 1230–1240, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3701730/, 10.1002/mds.25380. Accessed 27 Mar. 2021.
  5. Dorszewska, Jolanta, et al. “Molecular Effects of L-Dopa Therapy in Parkinson’s Disease.” Current Genomics, vol. 15, no. 1, 31 Mar. 2014, pp. 11–17, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3958954/, 10.2174/1389202914666131210213042. Accessed 30 Mar. 2021.
  6. Ellis, Terry, and Lynn Rochester. “Mobilizing Parkinson’s Disease: The Future of Exercise.” Journal of Parkinson’s Disease, vol. 8, no. s1, 18 Dec. 2018, pp. S95–S100, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6311359/, 10.3233/jpd-181489. Accessed 30 Mar. 2021.
  7. Elstner, Matthias, et al. “Single-Cell Expression Profiling of Dopaminergic Neurons Combined with Association Analysis Identifies Pyridoxal Kinase as Parkinson’s Disease Gene.” Annals of Neurology, vol. 66, no. 6, Dec. 2009, pp. 792–798, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4034432/, 10.1002/ana.21780. Accessed 30 Mar. 2021.
  8. Enzinger, C., et al. “Risk Factors for Progression of Brain Atrophy in Aging: Six-Year Follow-up of Normal Subjects.” Neurology, vol. 64, no. 10, 23 May 2005, pp. 1704–1711, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15911795/, 10.1212/01.wnl.0000161871.83614.bb. Accessed 30 Mar. 2021.
  9. Fereshtehnejad, Seyed-Mohammad, et al. “Evolution of Prodromal Parkinson’s Disease and Dementia with Lewy Bodies: A Prospective Study.” Brain, vol. 142, no. 7, 20 May 2019, pp. 2051–2067, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31111143/, 10.1093/brain/awz111. Accessed 30 Mar. 2021.
  10. Giardini, Marica, et al. “Instrumental or Physical-Exercise Rehabilitation of Balance Improves Both Balance and Gait in Parkinson’s Disease.” Neural Plasticity, vol. 2018, 2018, pp. 1–17, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5863303/, 10.1155/2018/5614242. Accessed 27 Mar. 2021.
  11. Guilarte, Tomas R. “Effect of Vitamin B-6 Nutrition on the Levels of Dopamine, Dopamine Metabolites, Dopa Decarboxylase Activity, Tyrosine, and GABA in the Developing Rat Corpus Striatum.” Neurochemical Research, vol. 14, no. 6, June 1989, pp. 571–578, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2761676/, 10.1007/bf00964920. Accessed 30 Mar. 2021.
  12. Hackney, ME, and GM Earhart. “Effects of Dance on Movement Control in Parkinson’s Disease: A Comparison of Argentine Tango and American Ballroom.” Journal of Rehabilitation Medicine, vol. 41, no. 6, 2009, pp. 475–481, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2688709/, 10.2340/16501977-0362. Accessed 27 Mar. 2021.
  13. Hunter, Randy L., et al. “Intrastriatal Lipopolysaccharide Injection Induces Parkinsonism in C57/B6 Mice.” Journal of Neuroscience Research, vol. 87, no. 8, June 2009, pp. 1913–1921, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2692550/, 10.1002/jnr.22012. Accessed 30 Mar. 2021.
  14. Mao, Cheng-jie, et al. “Serum Sodium and Chloride Are Inversely Associated with Dyskinesia in Parkinson’s Disease Patients.” Brain and Behavior, vol. 7, no. 12, 9 Nov. 2017, p. e00867, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5745246/, 10.1002/brb3.867. Accessed 30 Mar. 2021.
  15. Mischley, Laurie K., et al. “Role of Diet and Nutritional Supplements in Parkinson’s Disease Progression.” Oxidative Medicine and Cellular Longevity, vol. 2017, 2017, pp. 1–9, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5610862/, 10.1155/2017/6405278. Accessed 30 Mar. 2021.
  16. Muthukumaran, Krithika, et al. “Orally Delivered Water Soluble Coenzyme Q10 (Ubisol-Q10) Blocks On-Going Neurodegeneration in Rats Exposed to Paraquat: Potential for Therapeutic Application in Parkinson’s Disease.” BMC Neuroscience, vol. 15, no. 1, 2014, p. 21, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3917573/, 10.1186/1471-2202-15-21. Accessed 31 Mar. 2021.
  17. NHANES - National Health and Nutrition Examination Survey Homepage. 2021, www.cdc.gov/nchs/nhanes/index.htm. Accessed 30 Mar. 2021.
  18. “Office of Dietary Supplements - Vitamin B6.” Nih.gov, 2017, ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB6-HealthProfessional/. Accessed 30 Mar. 2021.
  19. “Office of Dietary Supplements - Vitamin B12.” Nih.gov, 2017, ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB12-HealthProfessional/. Accessed 30 Mar. 2021.
  20. Oguh, O., et al. “Back to the Basics: Regular Exercise Matters in Parkinson’s Disease: Results from the National Parkinson Foundation QII Registry Study.” Parkinsonism & Related Disorders, vol. 20, no. 11, Nov. 2014, pp. 1221–1225, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25258329/, 10.1016/j.parkreldis.2014.09.008. Accessed 30 Mar. 2021.
  21. Petzinger, Giselle M, et al. “Exercise-Enhanced Neuroplasticity Targeting Motor and Cognitive Circuitry in Parkinson’s Disease.” The Lancet Neurology, vol. 12, no. 7, July 2013, pp. 716–726, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3690528/, 10.1016/s1474-4422(13)70123-6. Accessed 27 Mar. 2021.
  22. Ramya KB;Thaakur S. “Herbs Containing L- Dopa: An Update.” Ancient Science of Life, vol. 27, no. 1, 2019, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22557260/, . Accessed 30 Mar. 2021.
  23. Renaud, Justine, et al. “The Sweet Road to Parkinson’s Disease.” Aging, vol. 11, no. 3, 1 Feb. 2019, pp. 853–854, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6382427/, 10.18632/aging.101806. Accessed 30 Mar. 2021.
  24. Seppi, Klaus, et al. “Update on Treatments for Nonmotor Symptoms of Parkinson’s Disease—an Evidence‐Based Medicine Review.” Movement Disorders, vol. 34, no. 2, 17 Jan. 2019, pp. 180–198, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6916382/, 10.1002/mds.27602. Accessed 30 Mar. 2021.
  25. Sergi, Domenico, et al. “Diabetes, a Contemporary Risk for Parkinson’s Disease: Epidemiological and Cellular Evidences.” Frontiers in Aging Neuroscience, vol. 11, 8 Nov. 2019, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6856011/, 10.3389/fnagi.2019.00302. Accessed 30 Mar. 2021.
  26. Sivandzade, Farzane, et al. “NRF2 and NF-ҚB Interplay in Cerebrovascular and Neurodegenerative Disorders: Molecular Mechanisms and Possible Therapeutic Approaches.” Redox Biology, vol. 21, Feb. 2019, p. 101059, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6302038/, 10.1016/j.redox.2018.11.017. Accessed 30 Mar. 2021.
  27. Vicente Miranda, Hugo, et al. “Glycation in Parkinson’s Disease and Alzheimer’s Disease.” Movement Disorders, vol. 31, no. 6, 4 Mar. 2016, pp. 782–790, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26946341/, 10.1002/mds.26566. Accessed 30 Mar. 2021.
  28. Wu, Pei-Ling, et al. “Effectiveness of Physical Activity on Patients with Depression and Parkinson’s Disease: A Systematic Review.” PLOS ONE, vol. 12, no. 7, 27 July 2017, p. e0181515, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5531507/, 10.1371/journal.pone.0181515. Accessed 27 Mar. 2021.
  29. Yang, Lichuan, et al. “Combination Therapy with Coenzyme Q10and Creatine Produces Additive Neuroprotective Effects in Models of Parkinson’s and Huntington’s Diseases.” Journal of Neurochemistry, vol. 109, no. 5, June 2009, pp. 1427–1439, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2866530/, 10.1111/j.1471-4159.2009.06074.x. Accessed 31 Mar. 2021.